INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA-IRA

DEFINIÇÃO

A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é definida como incapacidade do sistema respiratório de realizar suas funções básicas de eliminar dióxido de carbono do organismo e assimilar oxigênio. Em condições normais, a ventilação alveolar esta ajustada de maneira que a tensão do dióxido de carbono no sangue arterial e o pH são mantidos quase que constantes mesmo quando o índice de produção de CO2 varia. A falha dos delicados mecanismos de ajuste pode levar à insuficiência da excreção do dióxido de carbono, com consequente aumento da PaCO2. A IRpA ocorre quando a PaO2 fica abaixo de 50 mmHg (tor) a nível do mar e a PaCO2 fica acima de 50 mmHg (SCALAN et al, 2000). A insuficiência respiratória é a falha dos pulmões em promover uma adequada oxigenação ou ventilação para o sangue. De acordo com Azeredo (2002), a falha da oxigenação se refere mais especificamente a uma pressão de PaO2 no sangue arterial de menos de 60 mmHg, mesmo com uma boa concentração de O2; já a falha da ventilação consiste de uma ventilação inadequada entre os pulmões e a atmosfera, resultando em uma inapropriada elevação da pressão de CO2 no sangue arterial num nível maior que 50 mmHg (AZEREDO, 2002). A principal função do sistema respiratório é a troca de gases de modo que o oxigênio sanguíneo arterial, o gás carbônico e os níveis de pH permaneçam dentro de limites preestabelecidos em diferentes condições fisiológicas. O conhecimento da fisiologia respiratória é fundamental para o diagnóstico apropriado e tratamento eficaz da doença pulmonar (SHAFFER et al, 1994).

Rozov (1999), descreve os diferentes sinais e sintomas e as diversas causas, não há uma definição fisiologicamente precisa para caracterizar a insuficiência respiratória. Porém, a autora classifica a insuficiência respiratória como uma inabilidade do sistema respiratório em satisfazer as demandas metabólicas teciduais, no que se refere à oxigenação e eliminação de dióxido de carbon. Summer (2001), salienta que a insuficiência respiratória é um problema clínico bastante frequente, com uma taxa de mortalidade bastante grande. O autor define como um distúrbio funcional provocado por qualquer condição que possa afetar seriamente a capacidade dos pulmões de manter a oxigenação arterial ou a eliminação do gás carbônico.

EPIDEMIOLOGIA

No Brasil, não há dados estatísticos oficiais disponíveis especificamente sobre IRpA. Com isso, uma análise de casos de internação hospitalar por pneumonia adquirida na comunidade demonstra que, entre os anos de 2008 e 2009, houve cerca de 730.000 internações por pneumonia em pacientes acima de 15 anos em todo o Brasil, com tempo de permanência médio de 6,1 dias e mortalidade média de 9% (DATASUS, 2010). Sabe-se por dados da literatura internacional que cerca de 30% dos pacientes internados por pneumonia necessitam de ventilação mecânica invasiva durante sua internação hospitalar, indicando assim insuficiência respiratória grave (RESTREPO et al., 2010).

Tais dados demonstram claramente a dimensão do problema em nosso país. Um estudo epidemiológico realizado em 2006 em UTIs brasileiras apenas para pacientes em VM (invasiva e não invasiva) identificou a IRpA como a principal indicação de necessidade de VM. Contudo, tal estudo foi apenas uma análise de um dia e não identificou prospectivamente a evolução destes pacientes, de tal forma que não existem dados adicionais brasileiros sobre a epidemiologia e evolução em longo prazo de pacientes com IRpA. (DAMASCENO et al., 2006).

ETIOLOGIA

Insuficiência respiratória pode-se dizer que é bastante variada, havendo causas que produzem acometimento primário ou secundário da função pulmonar. De acordo com Zin et al. (2000), a insuficiência respiratória pode ser conseqüente a: lesões do sistema nervoso central, lesões raquimedulares, lesões neuromusculares, lesões da parede torácica, inalação de ar pobre em oxigênio e/ou rico em gás carbônico, obstrução das vias aéreas, lesões do parênquima pulmonar e lesões da musculatura pulmonar (ZIN et al., 2000).

As causas da insuficiência respiratória envolvem a mecânica do pulmão e da parede torácica, sistemas neuromusculares e controle do Sistema Nervoso Central. Com o aumento da freqüência respiratória, sugere-se alterações da mecânica pulmonar e da parede torácica. Em doenças musculares, ocorre a fraqueza da musculatura respiratória, levando a fadiga. Quando há uma patologia do Sistema Nervoso Central pode apresentar padrões respiratórios como bradipnéia, apnéia e respiração Cheyne-Stokes (BERHMAN, 2000)

FATORES DE RISCO

Fatores de risco pulmonares

Mais comuns

·         Pneumonia

·         Aspiração de conteúdo gástrico

Menos comuns

·         Contusão pulmonar

·         Embolia gordurosa

·         Quase afogamento

·         Lesão por inalação de gases tóxicos

·         Edema de reperfusão

Fatores de risco extrapulmonares

Mais comuns

·         Sepse

·         Politrauma

·         Múltiplas transfusões

·         Pancreatite aguda

Menos comuns

·         Cirurgia extracorpórea

·         Overdose de drogas

·         Queimaduras 

  

PATOGÊNESE

A IRpA pode ocorrer por diferentes mecanismos fisiopatológicos, basicamente: hipoventilação, distúrbios de difusão, distúrbios na relação ventilação/perfusão, inalação de gás com baixa concentração de oxigênio.

A hipoventilação é caracterizada pela renovação ineficaz do ar alveolar, por movimentação de quantidades inadequadas do ar atmosférico até os alvéolos. Como o sangue venoso continua chegando aos pulmões com baixas concentrações de O2 e elevadas concentrações de CO2, resultado do metabolismo celular, os níveis alveolares destes gases tornam-se progressivamente mais baixos (para o O2) e mais altos (para o CO2). Em algum momento na evolução desta condição, que será mais rápido ou tardio em função de sua intensidade, o indivíduo apresentará hipoxemia e hipercapnia.

Nos distúrbios de difusão, há espessamento da membrana alvéolo-capilar, dificultando a difusão passiva de O2 e CO2. Como há grande reserva funcional na capacidade de difusão, ela não é comum como causa isolada de IRpA. Além disso, o CO2 é muito mais difusível pela membrana alvéolo-capilar do que para o O2, fazendo com que os distúrbios de difusão gerem hipoxemia sem hipercapnia.Na verdade, como tentativa de compensar a hipoxemia decorrente do distúrbio de difusão, o indivíduo passa a hiperventilar, aumentando os níveis de alveolares de O2 e reduzindo os de CO2, ocasionando, assim, hipocapnia. Somente em fases mais avançadas pode-se encontrar normocapnia e, finalmente, hipercapnia. As causas mais comuns de IRpA são as que cursam com alteração na V/Q, sobretudo baixa V/Q. Na baixa V/Q, parte do sangue que chega aos pulmões passa por alvéolos pouco ventilados (ou não ventilados), portanto com níveis baixos de O2, o que ocasiona oxigenação insuficiente.

A depender da fração do sangue que passa por estas regiões, o resultado final será a hipoxemia. Aqui também, a hiperventilação decorrente da hipoxemia e a maior capacidade de difusão do CO2 farão com que não haja hipercapnia, exceto em formas mais avançadas e/ou graves. Outro mecanismo compensatório é a vasoconstrição hipóxica, caracterizada pela vasoconstrição na circulação para os alvéolos com baixa tensão de oxigênio, na tentativa de desviar o sangue para capilares cujos alvéolos estão ventilados, melhorando a V/Q. Este mecanismo, entretanto, pode vir a ser deletério quando as áreas de baixa V/Q são extensas, pois a vasoconstrição será intensa na circulação pulmonar, gerando hipertensão pulmonar, comprometendo a ejeção do ventrículo direito, caracterizando o cor pulmonale agudo. Convencionalmente, chamamos de shunt as situações em que o sangue passa por alvéolos não ventilados (V/Q = 0) e de efeito shunt aquelas em que o sangue passa por alvéolos mal ventilados (V/Q baixa).

A outra alteração V/Q ocorre no sentido inverso, com áreas alveolares ventiladas adequadamente, porém mal perfundidas (ou não perfundidas). Quando isso ocorre em grandes extensões, funciona como hipoventilação, pois a ventilação alveolar está sendo “perdida” para áreas onde não há trocas gasosas, com consequente hipoxemia e hipercapnia. Convencionalmente, chamamos de espaço morto as situações em que a ventilação ocorre em alvéolos não perfundidos e de efeito espaço-morto aquelas em que a ventilação ocorre em alvéolos mal perfundidos (V/Q alta). Por fim, a IRpA pode ocorrer por inalação de ar com baixos níveis de O2, como ocorre nas intoxicações por outros gases, como o monóxido de carbono (CO).

Já na IRpA extra-pulmonar, ou tipo II, a capacidade de troca gasosa entre os alvéolos e os capilares está mantida, mas aqueles são hipoventilados e, portanto, não apresentam níveis adequados de O2 e CO2 que permitam a troca gasosa eficaz. Doenças que comprometem a ventilação, como as neurológicas, as neuromusculares, as que limitam a expansão da caixa torácica e as obstrutivas das vias aéreas compreendem as causas de IRpA extra-pulmonar. Apesar desta classificação didática da IRpA, não é raro a ocorrência simultânea de mais de um dos mecanismos descritos em uma mesma condição clínica. Por exemplo, na DPOC, a obstrução difusa das vias aéreas e a hiperinsuflação que reduz a eficiência de contratilidade do diafragma determinam hipoventilação. Ao mesmo tempo, algumas vias aéreas podem estar completamente obstruí- das, sobretudo por secreções, o que determinará baixa ou não ventilação das unidades alveolares correspondentes, caracterizando baixa V/Q. Outro exemplo compreende as diferentes causas de IRpA pulmonar, nas quais, para tentar compensar a hipoxemia, o paciente hiperventila. A depender da intensidade da hiperventilação necessária e do tempo em que ela permanece, poderá haver fadiga do diafragma, acrescentando um problema ventilatório à IRpA. Podemos ter ainda doenças simultâneas que podem levar a IRpA por mecanismos diferentes, como a presença de acidente vascular encefálico (possível causa extra-pulmonar) em conjunto com pneumonia ou atelectasia (possíveis causas pulmonares). Alguns autores classificam essas condições como IRpA mista.

  

DIAGNÓSTICO

Knobel (1999) afirma que, como se trata de um quadro extremamente grave e que está pondo em risco a vida do paciente, o diagnóstico deve ser rápido, preciso e as medidas terapêuticas normalmente requerem condutas rápidas e agressivas.
Sua expressão clínica mais importante é a dispneia cujo surgimento, intensidade, rapidez e evolução fornece dados valiosos para o diagnóstico e tratamento. Outros sinais e sintomas devem ser levados em consideração, como a cianose que é considerada importante sinal de comprometimento respiratório. Devemos, no entanto, saber que o seu aparecimento ocorre na presença de no mínimo 5g/dl de hemoglobina reduzida no sangue (INSUFICIÊNCIA...2003).

Clinico

A dispneia e a cianose são os principais sinais observados. Há necessidade de uma avaliação dos sinais e sintomas apresentados além da anamnese e exames físicos.

Gasometria arterial

Após detecção da insuficiência respiratória através da história e do exame físico, é necessária uma confirmação laboratorial através da gasometria arterial. Que além de ser essencial para confirmar diagnóstico também define o grau, auxiliando no esclarecimento da causa. Para tanto, utiliza-se a equação: PAO2= (PB – PH2O) x FIO2 – PACO2/R. A relação PaO2/FiO2, traduz o índice de oxigenação que se situa em valor normal na faixa de 300mmHg (HIPOXEMIA...2003)

Medidas adicionais

A radiografia de tórax é essencial, podendo fornecer informações importantes, como a presença de pneumonia, pneumotórax ou infiltrados pulmonares.

REFERÊNCIA

·         Artigo: Insuficiência respiratória, Adriana Inacio de Pádua ; Flávia Alvares & José Antônio Baddini Martinez Disponivel em : < http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/7_insuficiencia_respiratoria.pdf> Acesso dia  26 de setembro de 2016.

·      Insuficiência respiratória aguda: uma proposta para a assistência de enfermagem na uti Gomes, Tereza Rachel Vieira . Disponivel em: <http://apps.cofen.gov.br/cbcenf/sistemainscricoes/arquivosTrabalhos/insuficiencia%20respiratoria%20aguda%20uma%20proposta.pdf > Acesso dia 27 de setembro de 2016.

·         Análise do perfil epidemiológico dos pacientes com insuficiência respiratória do pronto socorro do hospital universitário são Francisco.  Bruna Peres Candido da Cruz. Disponivel em:< http://lyceumonline.usf.edu.br/salavirtual/documentos/2196.pdf  > Acesso dia 28 de setembro de 2016.