1. INTRODUÇÃO
A doença de Parkinson foi descrita pela primeira vez por James Parkinson, em 1817.
É uma doença progressiva e crônica do sistema nervoso envolvendo os núcleos da base definida pela associação hipertonia plástica, acinesia, bradicinesia e tremor em repouso.
2. CLASSIFICAÇÃO
A) Parkinsonismo idiopático: este grupo inclui a Doença de Parkinson verdadeira, ou paralisia agitante, sendo a forma mais freqüente entre as pessoas de meia-idade ou idosas;
B) Parkinsonismo pós-infeccioso (parkinsonismo pós-encefálico): este tipo de parkinsonismo , segundo se teoriza, é causado por encefalite viral, sendo atualmente pouco freqüente;
C) Parkinsonismo tóxico: sintomas parkinsonianos ocorrem em indivíduos expostos a alguns venenos industriais, agentes químicos, e algumas drogas;
D) Parkinsonismo arteriosclerótico (parkinsonismo vascular): o envolvimento arteriosclerótico e o infarto do tronco cerebral envolvendo a substância negra, os tratos nigroestriais, ou gânglios de base, também podem gerar sintomas de parkinsonismo;
E) Parkinsonismo atípico: este representa um grupo de várias patologias, onde é muito comum haver uma síndrome parkinsoniana associada a outras anormalidades neurológicas.
3. FISIOPATOLOGIA
A doença de Parkinson decorre da degeneração dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância negra, cujas projeções se fazem ao estriado.
A conseqüência geral de um déficit da via dopaminérgica nigro-estriada é uma forte inibição talâmica.
Nesse esquema, os sinais e sintomas parkinsonianos, especialmente a acinesia e a rigidez, são conseqüentes a inibição do tálamo e por conseqüência, do córtex.
O tremor é relativamente independente dos outros elementos da síndrome parkinsoniana (núcleo ventral intermediário do tálamo).
Alguns casos progridem com mais rapidez e outros têm progressão tão lenta que a deterioração pode não ser detectada. Nos casos de início precoce, a velocidade de progressão normalmente é bastante lenta.
Além disso, o tratamento moderno melhorou tanto o prognóstico que não há mais mortalidade geral excessiva por doença de Parkinson, em comparação com indivíduos normais da mesma idade.
4. ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
A causa da degeneração na substância negra e no corpo estriado é desconhecida.
Um estudo sobre prevalência dessa patologia na França citou 150/100.000 habitantes o que torna a doença neurodegenerativa mais freqüente depois da doença de Alzheimer.
A prevalência da doença aumenta com a idade, chegando a afetar 1 a 2% da população depois dos 65 anos.
Não existe diferença na prevalência que se relacione ao sexo e classe social.
A análise dos dados de mortalidade e de grandes estudos familiares sugerem um componente genético com exposição a um agente ambiental causador no início da vida.
5. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
O início da doença é geralmente insidioso.
O paciente com parkinsonismo geralmente atribui os sintomas da doença à idade.
Também conhecida como síndrome acinética-hipertônica.
5. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
O quadro clínico é constituído basicamente por:
acinesia, bradicinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural.
5.1 Acinesia
É um distúrbio caracterizado por pobreza de movimentos.
A bradicinesia caracteriza-se pela lentidão da iniciação e execução de atos motores voluntários e automáticos.
associada à dificuldade na mudança de padrões motores.
Ausência de paralisia.
5.1 Acinesia
Manifestações comuns da acinesia/hipocinesia:
redução da expressão facial (amimia),
diminuição da expressão gestual corporal, incluindo a diminuição ou ausência dos movimentos de balanço dos braços (marcha em bloco) e
redução da deglutição automática da saliva (sialorréia).
Comummente ocorre uma modificação na escrita (micrografia).
5.2 Rigidez
É outra anormalidade motora quase sempre presente na síndrome parkinsoniana.
Trata-se de uma forma de hipertonia (com resistência à movimentação passiva).
A resistência pode ser contínua durante a distensão passiva ou intermitente. Esta configurando o fenômeno da roda deteada.
5.2 Rigidez
Um dos primeiros sinais de rigidez é a perda dos movimentos associados dos braços durante o andar.
Os casos mais avançados mostram extensão do punho, flexão das articulações metacarpofalangeanas e hipertensão das articulações interfalangianas (Gilroy e Holliday, 1985).
5.3 Tremor
O tremor do parkinsoniano é clinicamente descrito com sendo de repouso, exacerbando-se durante a marcha, no esforço mental e em situações de tensão emocional.
O’ Sullivan e Schmitz, 1993, afirmam que nem sempre o tremor aparece no repouso porque à medida que a doença avança ele pode ocorrer com o movimento.
5.4 Fenômeno de parada (ou de congelamento)
É uma incapacidade transitória na execução de movimentos ativos. Ele afeta mais comumente as pernas ao andar, mas também pode envolver a abertura das pálpebras. A parada ocorre subitamente e é transitória, durando no máximo alguns segundos de cada vez.
5.5 Instabilidade Postural
A anormalidade postural é comum.
Na posição ortostática há uma ligeira flexão em todas as articulações, levando a uma postura simiesca. Com os joelhos e quadris um pouco flexionados, os ombros arqueados e a cabeça para frente.
A postura anormal pode ser voluntariamente corrigida, mas isso é temporário. E requer esforço e concentração consideráveis.
5.6 Equilíbrio e marcha
Em posição ortostática, esses pacientes têm a tendência característica de tombar para frente.
São incapazes de realizar os movimentos compensatórios para readquirir equilíbrio. Desse modo caem facilmente.
Quando começam a caminhar, há dificuldade para desviar o centro de gravidade de um pé para o outro. Por isso seus passos se tornam curtos e cambaleantes.
Os pacientes podem inclinar-se muito para frente, de modo que têm que “perseguir” seu centro de gravidade para evitar a queda para frente. Isso é denominado aceleração ou festinação.
Existem dificuldades para iniciar os movimentos da marcha e para virar-se. Desse modo pode ocorrer a interrupção súbita da marcha (congelamento), em especial quando há obstáculos.
6. TRATAMENTO
O tratamento da doença de Parkinson consiste em agentes eficazes sobre os sintomas da doença, mas sem ação neuroprotetora: apesar da melhora funcional ocasionada por essas medicações, o processo degenerativo responsável pela doença continua a evoluir.
6.1 Tratamento sintomático
L-Dopa
• L-dopa que, ao contrário da dopamina, atravessa a barreira hematoencefálica.
• A L-dopa é convertida em dopamina sob a ação da enzima dopadescarboxilase.
• A levodopa em geral é administrada em combinação com um fármaco que impede seu metabolismo fora do cérebro
• Perda da eficácia: Essa perda de efeito parece depender do avanço da doença, que leva à diminuição progressiva de neurônios dopaminérgicos nigrais.
6.2 Tratamento protetor
O tratamento protetor, de introdução mais recente, tem por objetivo preservar, usando meios farmacológicos, os neurônios nigrais remanescentes, ou restaurar aqueles que sucumbiram ao processo degenerativo da doença de Parkinson, por meio de implantes neurais e fatores de crescimento.
6.3 Tratamento cirúrgico
Medidas cirúrgicas para diminuir o tremor e a rigidez na DP não são recentes.
Palidotomia visa precisamente atingir o globo pálido.
6.4 Tratamento Fisioterapêutico
Objetivos:
- Preservar a mobilidade.
- Maximizar e conservar as capacidades funcionais do doente.
- Evitar ou reduzir o aparecimento de complicações secundárias.
- Esta abordagem é particularmente benéfica quando o parkinsonismo avança, porque muitos pacientes tendem a permanecer sentados e inativos.
6.4 Tratamento Fisioterapêutico
Treino de AVD.
Manutenção ou melhora das condições musculares.
Exercícios posturais e de equilíbrio.
Exercícios de resistência cardio-respiratória.
Hirsch (2003) demonstrou que a força muscular e o equilíbrio podem ser melhorados em doentes de Parkinson com um treino intensivo de resistência e equilíbrio, durante dez semanas (três vezes por semana).
